ยีน methionine sulfoxide reductase B3 (MsrB3) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ช่วยซ่อมโปรตีน (ที่เปลี่ยน methionine-R-sulfoxide เป็น methionine) เป็นตัวการอย่างหนึ่งที่ทำให้มัดขน stereocilia เสื่อมลงในปริมาณมาก ๆ[12]และเป็นปัจจัยแก่สิ่งอื่น ๆ มากมายเช่น อายุครรภ์[13]ตลอดจนความทนทานความหนาวของพืชด้วย[14]

แม้ว่ากระบวนการเกิดโรคยังไม่ชัดเจน แต่ก็ดูเหมือนจะสัมพันธ์กับการตายของเซลล์เนื่องกับอะพอพโทซิส[12]การตัดต่อยีนอาศัย morpholinos เพื่อลดการแสดงออกของยีน MsrB3 ในปลาม้าลายมีผลเป็นขนเซลล์ที่สั้นกว่า บางกว่า และหนาแน่นกว่า ตลอดจน otolith ที่เกิดผิดที่นอกจากนั้นแล้ว stereocilia จำนวนหนึ่งยังเกิดอะพอพโทซิสอีกด้วยการฉีด MsrB3 mRNA แบบปกติตามธรรมชาติ (wild-type) เข้าไป แก้ความเสียหายในการได้ยินได้ ซึ่งแสดงว่า MsrB3 ช่วยป้องกันอะพอพโทซิส[15]

ยีนอีกอย่างหนึ่ง คือ DFNB74 ก็พบว่ามีบทบาทในการสูญการได้ยินแบบด้อย (recessive)[16]การสูญเสียการได้ยินเนื่องจาก DFNB74 อาจจะสัมพันธ์กับความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและความพิการเนื่องจาก DFNB74 กับ MsrB3 ก็อาจสัมพันธ์กันด้วยงานวิจัยทางยีนเหล่านี้ได้ทำกับคนหูหนวกแบบด้อย (recessive) หลายครอบครัวที่ไม่ใช่ญาติกัน แล้วพบการกลายพันธุ์ทั้งในยีน DFNB74 และ MsrB3[17]

stereocilia ที่เสียหายหรือผิดปกติเนื่องจากการกลายพันธุ์ของยีนบ่อยครั้งเป็นเหตุให้เสียการได้ยินและความพิการอื่น ๆ โดยสามารถสืบต่อไปยังลูกหลานได้ในงานศึกษาเร็ว ๆ นี้ นักวิจัยได้ศึกษาหนูที่ได้กรรมพันธุ์ของยีนเซลล์ขนกลายพันธุ์เรียกว่า whirlin ซึ่งทำให้มี stereocilia สั้น ๆ อ้วน ๆ เป็นแถว ๆ เพิ่ม ที่บ่อยครั้งเซลล์จะตายหลังจากคลอด[18]ยังไม่มีการบำบัดแก้ไขเพื่อแก้เซลล์ขนผิดปกติเช่นนี้ในมนุษย์

ในการพยายามแก้ปัญหานี้ นักวิจัยได้ใช้การบำบัดโดยยีน (gene therapy) ที่ฉีดยีนปกติเข้าไปในหูชั้นในของหนูริ่งที่มีปัญหาซึ่งก็แก้ stereocilia ให้ยาวเป็นปกติ และกำจัดแถวขนที่เพิ่มแต่แม้เซลล์ขนจะกลับเป็นปกติ หนูหริ่งก็ไม่ปรากฏว่าได้ยินดีขึ้นตามการทดสอบที่ทำเดือนหนึ่งและสามเดือนหลังจากการรักษางานศึกษาต่อไป ๆ กำลังตรวจว่า ทำไมการคืนสภาพของ stereocilia จึงไม่ทำให้ได้ยินดีขึ้น