กลไก ของ การขาดวิตามินบี12

ปริมาณวิตามินบี12 ที่สะสมในร่างกายผู้ใหญ่อยู่ระหว่าง 2-5 มก.ประมาณ 50% อยู่ในตับ แต่ว่าจะเสียไปประมาณ 0.1% ทุกวันเนื่องจากการหลั่งออกในลำไส้ และวิตามินในลำไส้ทั้งหมดไม่ได้รับการดูดซึมทั้งหมดแม้ว่า น้ำดีจะเป็นตัวการหลักในการหลั่งวิตามิน แต่วิตามินบี12 ในน้ำดีจะนำไปใช้ใหม่ผ่านกระบวนการ enterohepatic circulation (การดูดซึมโดย Enterocyte ในลำไส้เล็กแล้วส่งไปที่ตับใหม่)เนื่องจากประสิทธิภาพของกระบวนการนี้ ตับสามารถสะสมวิตามินบี12 ที่ใช้ได้นาน 3-5 ปี ภายใต้สภาวะและการทำงานที่ปกติ[39]แต่ว่า อัตราการเปลี่ยนแปลงของระดับวิตามินบี12 อาจเปลี่ยนไปถ้าทานได้น้อย โดยขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง[40]

เมแทบอลิซึมของกรดโฟลิก บทบาทของวิตามินบี12 อยู่ที่ด้านซ้ายล่าง

เมแทบอลิซึม

การขาดวิตามินบี12 เป็นเหตุเปลี่ยนแปลงเมแทบอลิซึมของสารที่สำคัญสองอย่างในมนุษย์

  1. Homocysteine (การเปลี่ยน homocysteine เป็น methionine โดยมีตัวเร่งปฏิกิริยาเป็นเอนไซม์ methionine synthase) ซึ่งเป็นเหตุให้เกิดภาวะ hyperhomocysteinemia (homocysteine เกิน) ซึ่งทำให้เกิดหลอดเลือดดำขอด[ต้องการอ้างอิง]
  2. กรด Methylmalonic (การเปลี่ยน methylmalonyl-CoA เป็น succinyl-CoA ที่ methylmalonyl-CoA ทำมาจากกรด methylmalonic ในปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นก่อน)

ในที่สุด methionine (จากปฏิกิริยาแรก) จะเปลี่ยนเป็น S-adenosyl methionine ซึ่งช่วยสนับสนุนการสังเคราะห์ purine และ thymidine (เพื่อสังเคราะห์ดีเอ็นเอ) การผลิตปลอกไมอีลิน การผลิต โปรตีน/สารสื่อประสาท/กรดไขมัน/ฟอสโฟลิพิด และกระบวนการ methylation ของดีเอ็นเอ โดยมี 5-Methyl tetrahydrofolate (สารอนุพันธุ์ของกรดโฟลิก) เป็นตัวให้กลุ่ม methyl กับปฏิกิริยาร่วมกับ homocysteine ซึ่งมีผลเป็น methionine และปฏิกิริยานี้ต้องได้วิตามินบี12 (cobalamin) เป็น cofactor โดยการสร้าง 5-methyl tetrahydrofolate เป็นปฏิกิริยาที่กลับคืนไม่ได้ และถ้าไม่มีวิตามินบี12 การเปลี่ยน homocysteine ไปเป็น methionine ก็จะไม่เกิดขึ้น และการเติม tetrahydrofolate ก็จะหยุดลง[41]

เพราะว่าทั้งวิตามินบี12 และกรดโฟลิกมีบทบาทในเมแทบอลิซึมของ homocysteine ดังนั้น การมี homocysteine มากเกิน (hyperhomocysteinuria) จึงเป็นอาการที่ไม่เฉพาะอย่างหนึ่งของการขาดวิตามินโดยการวัด Methylmalonic acid จะเป็นการตรวจการขาดวิตามินที่เฉพาะเจาะจงมากกว่า

สัณฐานของโรค

เนื้อประสาทอาจจะอยู่ในรูปแบบคล้ายกับฟองน้ำพร้อมกับการบวมของเส้นประสาทปลอกไมอีลินจะเสื่อมลง พร้อมกับใยประสาทที่เป็นแกนในระยะหลัง เนื้อเยื่อประสาทอาจจะแข็งเป็น fibric sclerosisโดยเกิดขึ้นที่ด้านหลัง (dorsal) ของไขสันหลัง และใน pyramidal tract ที่ lateral cord โดยเป็นส่วนของข่ายประสาทแขนรูปแบบของโรคเช่นนี้ต่อไขสันหลังเรียกว่า ไขสันหลังเสื่อมแบบรวมกึ่งเฉียบพลัน (subacute combined degeneration of spinal cord)[42]

ในสมอง ความเปลี่ยนแปลงจะรุนแรงน้อยกว่า โดยเกิดขึ้นเมื่อเส้นประสาทส่วนย่อย ๆ จะเสื่อมลงและมักจะเกิดการสะสมแอสโทรไซต์โดยปกติจะอยู่ใต้เปลือกสมอง และเกิดเป็นการตกเลือดปรากฏเป็นห่วงวงกลมของเซลล์เกลียความเปลี่ยนแปลงที่เป็นโรคอาจจะเห็นได้ที่ Dorsal root of spinal nerve (รากประสาทที่โผล่ออกจากไขสันหลัง) และที่เส้นประสาทรอบนอก (peripheral) แม้จะในระดับที่น้อยกว่า.ความผิดปกติอาจมองเห็นได้ด้วย MRI[43]

ภาพ MRI ของสมอง โดยระนาบแกนแบบ “precontrast FLAIR image” ให้สังเกตรอยโรค (วงกลม) ผ่านโพรงสมอง ซึ่งแสดงภาวะโรคตรงเนื้อขาวของคนไข้ที่ขาดวิตามินบี12

ใกล้เคียง

การขาดวิตามินบี12 การขาดธาตุเหล็ก การขาดโฟเลต การขายหุ้นกลุ่มบริษัทชินคอร์ป การขายตรง การขายไตในประเทศอิหร่าน การขาดแอนโดรเจน การขาดเลือดเฉพาะที่ การขาดแคลน การขายส่ง

แหล่งที่มา

WikiPedia: การขาดวิตามินบี12 http://www.biomedcentral.com/1471-2431/12/85 http://www.diseasesdatabase.com/ddb13905.htm http://www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=266.... http://content.karger.com/produktedb/produkte.asp?... http://www.neurologyindia.com/article.asp?issn=002... http://www.webmd.com/a-to-z-guides/vitamin-b12-def... http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-... http://online.wsj.com/article/SB100014240527487033... //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1499627 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1550477