การรักษาด้วยรังสีสามารถฆ่าเซลล์มะเร็งได้ในสองวิธีขึ้นอยู่กับพลังงานที่มีประสิทธิภาพจากแหล่งกำเนิดรังสี ปริมาณของพลังงานจะสะสมเมื่ออนุภาคตัดผ่านส่วนของเนื้อเยื่อ ซึ่งมันจะถุกเรียกว่าเป็นการถ่ายโอนพลังงานเชิงเส้น (อังกฤษ: linear energy transfer (LET)) รังสีเอกซ์และโปรตอนจะผลิต LET จำนวนน้อย และนิวตรอนจะผลิตรังสี LET จำนวนมาก รังสี LET จำนวนน้อยสามารถทำลายเซลล์ส่วนใหญ่ผ่านการสร้างสายพันธ์ออกซิเจนที่ต้าน (ดูอนุมูลอิสระ) นิวตรอนไม่มีประจุไฟฟ้าและสามารถทำลายเซลล์ได้โดยการมีปฏิสัมพันธ์กับนิวเคลียส เนื้องอกมะเร็งมีแนวโน้มที่จะมีระดับออกซิเจนต่ำจึงสามารถทนต่อรังสี LET จำนวนน้อยได้ นี้จะช่วยให้นิวตรอนมีข้อดีในบางสถานการณ์ ข้อดีอย่างหนึ่งคือวงจรการรักษาโดยทั่วไปจะสั้นลง เพื่อที่จะฆ่าปริมาณเดียวกันของเซลล์มะเร็ง นิวตรอนต้องใช้เพียงหนึ่งในสามของปริมาณยาที่เป็นโปรตอน[1] ประโยชน์อีกประการหนึ่งก็คือความสามารถพิเศษของนิวตรอนที่ให้การรักษาโรคมะเร็งบางชนิดที่ดีกว่าเช่นต่อมน้ำลาย,มะเร็งเรื้อรัง adenoid, และบางชนิดของเนื้องอกในสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง gliomas เกรดสูง[2]

LET

เมื่อรังสีเอกซ์ที่มีพลังงานเพื่อการรักษา (1-25 MeV) มีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ในเนื้อเยื่อของมนุษย์ พวกมันเขาทำเช่นนั้นส่วนใหญ่โดย'การปฏิสัมพันธ์แบบคอมป์ตัน' และผลิตอิเล็กตรอนทุติยภูมิพลังงานค่อนข้างสูง อิเล็กตรอนพลังงานสูงเหล่านี้สะสมพลังงานของพวกมันที่ประมาณ 1 keV/ไมโครเมตร[3]. โดยการเปรียบเทียบ อนุภาคมีประจุที่ผลิตได้ที่ไซต์ของการปฏิสัมพันธ์นิวตรอนอาจส่งมอบพลังงานของพวกมันในอัตรา 30-80 keV/ไมโครเมตร ปริมาณของพลังงานที่สะสมไว้เมื่ออนุภาคเจาะผ่านส่วนของเนื้อเยื่อจะถูกเรียกว่าการถ่ายโอนพลังงานเชิงเส้น (LET) รังสีเอกซ์จะผลิตรังสี LET ปริมาณน้อยและนิวตรอนจะผลิตรังสี LET ปริมาณมาก

เพราะอิเล็กตรอนที่ผลิตจากรังสีเอกซ์มีพลังงานสูงแต่มี LET ต่ำ เมื่อพวกมันมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ โดยทั่วไปจะมีการแตกตัวเป็นไอออนไม่มากนักจะเกิดขึ้น จากนั้นมันเป็นไปได้ว่าการฉายรังสี LET ที่ต่ำจะทำให้เกิดการแบ่งกลุ่มสาระเดียวของเกลียวดีเอ็นเอ การแบ่งเส้นใยเดี่ยวของโมเลกุลดีเอ็นเอสามารถได้รับซ่อมแซมอย่างง่ายดาย และดังนั้นผลกระทบต่อเซลล์เป้าหมายจึงไม่จำเป็นต้องรุนแรง ในทางตรงกันข้ามอนุภาคที่มีประจุและมี LET ที่สูงเมื่อถูกผลิตจากการฉายรังสีนิวตรอนจะทำให้เกิดการแตกตัวเป็นไอออนจำนวนมากตอนที่พวกมันเจาะผ่านเข้าไปในเซลล์ ดังนั้นการแบ่งสองครั้งของสาระของโมเลกุลดีเอ็นเอก็เป็นไปได้ การซ่อมแซมดีเอ็นเอจากการแบ่งสาระสองครั้งจึงเป็นเรื่องยากมากขึ้นสำหรับเซลล์ที่จะทำการซ่อมแซมและมีแนวโน้มมากขึ้นที่จะนำไปสู่​​การตายของเซลล์

กลไกการซ่อมแซมดีเอ็นเอนั้นมีประสิทธิภาพมาก[4] และในช่วงอายุของเซลล์ จะมีการซ่อมแซมการแบ่งเส้นใยเดี่ยวดีเอ็นเอหลายพันครั้ง อย่างไรก็ตามปริมาณที่เพียงพอของการแผ่รังสีจากการแตกตัวเป็นไอออน จะทำให้เกิดการแบ่งดีเอ็นเอมากมายซะจนกระทั่งมันท่วมท้นความสามารถของกลไกของเซลล์ที่จะรับมือได้

การรักษาด้วยไอออนหนัก (เช่นไอออนของคาร์บอน) ใช้ประโยชน์จากไอออนที่มี LET สูงของ 12C6+ ที่คลัยกัน[5][6]

เพราะว่า LET ที่สูง ความเสียหายจากรังสี (ผลกระทบทางชีวภาพสัมพันธ์ (อังกฤษ: relative radiation damage (RAD) หรือ relative biological effect (RBE))) ของนิวตรอนเร็วจะเป็น 4 เท่าของ RBE ของรังสีเอกซ์[7][8] หมายถึง 1 RAD ของนิวตรอนเร็วจะเท่ากับ 4 RADS ของรังสีเอกซ์. RBE ของนิวตรอนก็ยังขึ้นอยู่กับพลังงานเช่นกัน ดังนั้นลำแสงนิวตรอนที่ผลิตขึ้นด้วยสเปกตรัมพลังงานที่แตกต่างกันและในสถานที่ที่แตกต่างกันจะมีค่า RBE ที่แตกต่างกัน