เมนูนำทาง
เคมีบำบัด กลไกการออกฤทธิ์มะเร็งคือเซลล์ที่มีการแบ่งตัวและเจริญอย่างควบคุมไม่ได้ และมีพฤติกรรมรุกรานแบบร้าย ได้แก่ การรุกรานเนื้อเยื่อข้างเคียง และการแพร่กระจาย เป็นต้น[1] สาเหตุของการมีพฤติกรรมเช่นนี้เกิดจากสาเหตุหลายๆ อย่าง ทั้งจากพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม[2][3] ทำให้เกิดการกลายพันธุ์สะสมขึ้นในยีนส่วนที่เป็นออนโคยีน (ยีนที่ควบคุมอัตราการเจริญของเซลล์) และยีนยับยั้งเนื้องอก (ยีนที่ป้องกันไม่ให้เซลล์กลายเป็นมะเร็ง) ซึ่งเมื่อเกิดการกลายพันธุ์สะสมขึ้นถึงระดับหนึ่ง เซลล์ที่มีการกลายพันธ์นั้นก็จะกลายเป็นเซลล์มะเร็ง[4]:93–94
กล่าวโดยคร่าวๆ แล้ว ยาเคมีบำบัดส่วนใหญ่มีกลไกหลักคือการขัดขวางการแบ่งเซลล์ (ไมโทซิส) จึงมีผลมากต่อเซลล์ที่มีการแบ่งตัวเร็ว การที่มีผลเสียต่อเซลล์นี้เองจึงเรียกว่าเป็นยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ หรือไซโทท็อกซิก ยาเหล่านี้ขัดขวางกระบวนการไมโทซิสด้วยหลายกลไก เช่น เข้าไปทำให้ดีเอ็นเอเสียหาย ยับยั้งกลไกทางเซลล์ที่ทำให้เกิดการแบ่งเซลล์[5][6] ทฤษฎีหนึ่งเชื่อว่ากลไกต่างๆ ของยากลุ่มนี้ เข้าไปกระตุ้นให้เซลล์เกิดกระบวนการทำลายตัวเองตามที่ได้วางโปรแกรมไว้ หรือเรียกว่า อะพ็อพโทซิส[7]
จากการที่ยาเคมีบำบัดส่งผลต่อเซลล์ที่กำลังแบ่งตัวนี้เอง ทำให้เซลล์เนื้องอกซึ่งมีอัตราการเจริญสูง (เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาวแบบเฉียบพลัน และ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้ายแรงอย่างมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดฮอดจ์กิน) จะตอบสนองอย่างดีมากจากการใช้เคมีบำบัด เนื่องจากในเวลาหนึ่งๆ จะมีเซลล์ที่กำลังแบ่งเซลล์อยู่เป็นสัดส่วนมากกว่าที่พบในโรคอื่นที่อัตราการเจริญไม่สูงเท่า ซึ่งมะเร็งกลุ่มหลังนี้ (เช่น มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ชนิดที่มีการลุกลามอย่างช้าๆ) จะไม่ตอบสนองดีมากนักต่อเคมีบำบัดชนิดที่ออกฤทธิ์ที่กระบวนการแบ่งเซลล์[8] มะเร็งบางอย่างที่มีความแตกต่างของเซลล์ในก้อนเนื้องอกมาก อาจตอบสนองต่อการใช้เคมีบำบัดไม่เหมือนกัน ขึ้นอยู่กับโคลนย่อยๆ ในเนื้องอกนั้นว่าโคลนใดตอบสนองดีกว่ากัน
เมนูนำทาง
เคมีบำบัด กลไกการออกฤทธิ์ใกล้เคียง
เคมีบำบัดแหล่งที่มา
WikiPedia: เคมีบำบัด http://www.cancernetwork.com/cancer-management-11/... http://www.chemotherapy.com/ http://adsabs.harvard.edu/abs/1994RSPTB.345..319H http://adsabs.harvard.edu/abs/1997Sci...278.1068P //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2170461 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10647931 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10928287 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14508075 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18196605 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19651324