การวินิจฉัยจะทำโดยการประเมินอาการของแต่ละอาการและการทดสอบทางกายภาพอีกทั้งประวัติทางการแพทย์ ร่วมกับการตรวจเลือด, การตรวจชิ้นเนื้อตับและการถ่ายภาพทางการแพทย์ การทดสอบเลือดจะรวมถึงการทดสอบหาสารเคมีในเลือด, การทดสอบเอนไซม์ในตับการทดสอบด้วยเซรุ่มวิทยาและการทดสอบกรดนิวคลีอิก ความผิดปกติของสารเคมีในเลือดและผลของเอนไซม์อาจจะบ่งบอกถึงสาเหตุบางอย่างหรือระยะที่ชัดเจนของโรคตับอักเสบ[40][41] การถ่ายภาพก็สามารถระบุการสลายตัวของไขมัน (อังกฤษ: steatosis) ของตับ แต่การสร้างพังผืดมากเกินไปและโรคตับแข็งจะต้องใช้วิธีการตรวจชิ้นเนื้อตับ[34] การตรวจชิ้นเนื้อไม่จำเป็นถ้าข้อมูลทางคลินิก, จากห้องปฏิบัติการและทางรังสีได้แสดงให้เห็นโรคตับแข็ง นอกจากนี้การตรวจชิ้นเนื้อตับยังมีความเสี่ยงขนาดเล็กแต่สำคัญเพราะตัวโรคตับแข็งเองสามารถสร้างแรงโน้มเอียงให้เกิดภาวะแทรกซ้อนขึ้นได้[42]

ตับอักเสบเนื่องจากไวรัส

ตับอักเสบเนื่องจากไวรัสมีการวินิจฉัยส่วนใหญ่ผ่านการทดสอบในห้องปฏิบัติการทางคลินิก บางส่วนของการทดสอบเหล่านี้ทำปฏิกิริยากับไวรัสหรือชิ้นส่วนของไวรัส เช่นทดสอบหาแอนติเจนพื้นผิวของไวรัสตับอักเสบชนิด B (อังกฤษ: Hepatitis B surface antigen (HBsAg)) หรือการทดสอบกรดนิวคลีอิก[43][44] หลายครั้งของการทดสอบเหล่านี้เป็นการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาที่ตอบสนองกับภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย สำหรับบางสาเหตุหลักของโรคตับอักเสบเนื่องจากไวรัส เช่นตับอักเสบจากไวรัสชนิดบี มีการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาหลายอย่างเพื่อให้ได้ข้อมูลเพิ่มเติมสำหรับการวินิจฉัย[45]

การวินิจฉัยเพื่อแยกประเภท

มีหลายโรคที่สามารถแสดงอาการและ/หรือมีผลการทดสอบการทำงานของตับผิดปกติที่คล้ายกับโรคตับอักเสบ ในกรณีที่รุนแรงของการขาดอัลฟา 1 antitrypsin (A1AD) โปรตีนส่วนเกินในเซลล์ตับจะทำให้เกิดการอักเสบของตับและตับแข็ง[46] ความผิดปกติของเมแทบอริซึมบางอย่างทำให้เกิดความเสียหายต่อตับผ่านกลไกที่หลากหลาย ในโรคเหล็กสะสมในเนื้อเยื่อ (อังกฤษ: hemochromatosis) และโรควิลสัน การสะสมของสารพิษในอาหารส่งผลให้เกิดการอักเสบของตับและตับแข็ง[47]

พยาธิวิทยา

ตับก็เหมือนอวัยวะทั้งหลายที่ตอบสนองต่อการบาดเจ็บในปริมาณที่จำกัดและหลายรูปแบบได้รับการระบุ การตรวจชิ้นเนื้อตับจะไม่ค่อยมีการดำเนินการสำหรับตับที่อักเสบอย่างเฉียบพลันและด้วยเหตุนี้เนื้อเยื่อของตับอักเสบเรื้อรังจึงเป็นที่รู้จักกันดีมากกว่าว่าตับอักเสบแบบเฉียบพลัน

เฉียบพลัน

ในกรณีของตับอักเสบแบบเฉียบพลัน รอยแผล (บริเวณของเนื้อเยื่อที่ผิดปกติ) จะมีการแทรกซึมอย่างเด่นชัดเข้าไปของโมโนนิวเคลียร์ที่กระจายตัวแบบซายน์แล​​ะแบบพอร์ทัล (อังกฤษ: diffuse sinusoidal and portal mononuclear infiltrates) (เซลล์เม็ดเลือดขาว, เซลล์พลาสมา, เซลล์ Kupffer) และเซลล์ตับที่บวม มีเซลล์แบบ eosinophilic (Councilman bodies) จะเห็นได้อยู่ทั่วไป การฟื้นฟูเนื้อตับและดีซ่านจากทางเดินน้ำดีอุดตัน (อังกฤษ: cholestasis) (ปลั๊กน้ำดีแบบ canalicular) โดยปกติจะปรากฏขึ้น นอกจากนี้การตายเฉพาะส่วนของเนื้อตับ (อังกฤษ: necrosis) ที่เชื่อมถึงกัน (บริเวณของเนื้อร้ายที่เชื่อมต่อกัน) ยังอาจเกิดขึ้นอีกด้วย อาจจะมีวางตัวของพูตับที่ไม่เรียบร้อย แม้ว่าอาจมีการรวมตัวกันของเซลล์เม็ดเลือดขาวในโซนพอร์ทัล การรวมตัวเหล่านี้มักจะไม่ปกติและไม่มีความโดดเด่น โครงสร้างปกติจะถูกเก็บรักษาไว้ ไม่มีร่องรอยของพังผืดหรือโรคตับแข็ง (พังผืดบวกเนื้องอกที่เกิดใหม่) ในกรณีที่รุนแรง อาจจะเห็นเนื้อร้ายตับที่โดดเด่นรอบหลอดเลือดดำส่วนกลาง (โซน 3)

ในเนื้อร้ายที่เป็นกลุ่มก้อนขนาดเล็ก (อังกฤษ: submassive necrosis) (ซึ่งจะไม่ค่อยพบสำหรับโรคตับอักเสบแบบเฉียบพลัน) เนื้อร้ายตับจะกระจายตัวอย่างกว้างขวาง เริ่มต้นในโซนกลางและคืบหน้าไปสู่บริเวณพอร์ทัล ระดับของการอักเสบในเนื้อตับ (อังกฤษ: parenchymal inflammation) ไม่คงที่และเป็นสัดส่วนกับระยะเวลาของการเกิดโรค[48][49] เนื้อร้ายสองรูปแบบที่แตกต่างกันจะสามารถมองเห็นได้.. (1) เนื้อร้ายเป็นวงแบบ Coagulative หรือ (2) เนื้อร้ายแบบ panlobular (ไม่เป็นวง)[50] จะพบเซลล์ macrophagesและเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมาก เนื้อร้ายและการอักเสบของทางเดินน้ำดีต้นไม้จะเกิดขึ้น[51] อาจจะพบ Hyperplasia ของเซลล์ทางเดินน้ำดีที่รอดชีวิต การตกเลือดแบบ stromal เป็นเรื่องธรรมดา

วิทยาเนื้อเยื่อ (อังกฤษ: histology) อาจแสดงความสัมพันธ์บางอย่างของสาเหตุของโรค

• โซนที่ 1 (periportal) เกิดขึ้นจากพิษของฟอสฟอรัสหรือ eclampsia
• โซนที่ 2 (midzonal) - หายาก - มีให้เห็นในไข้เหลือง (อังกฤษ: yellow fever)
• โซนที่ 3 (centrilobular) เกิดขึ้นกับอาการบาดเจ็บเนื่องจากการขาดเลือดหรือผลจากพิษหรือการสัมผัสกับคาร์บอนเตทตราคลอไรด์หรือการบริโภคคลอโรฟอร์ม ยาต่างๆเช่น acetaminophen อาจจะการเผาผลาญในเขต 1 ให้เป็นสารพิษที่ก่อให้เกิดเนื้อร้ายในเขต 3

ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการกู้คืนจากสภาพนี้ การตรวจชิ้นเนื้อโดยทั่วไปจะแสดงก้อนเนื้อที่ถูกฟื้นฟูแบบกระเปาะ (อังกฤษ: multiacinar regenerative nodules) (ที่รู้จักกันก่อนหน้านี้ว่าเป็น adenomatous hyperplasia)[52]

นอกจากนี้เนื้อร้ายที่ตับขนาดใหญ่ก็เป็นที่รู้จักและมักจะเป็นอันตรายถึงชีวิตได้อย่างรวดเร็ว ในทางพยาธิวิทยามองว่าคล้ายเนื้อร้ายแบบ submassive แต่มองเห็นได้ชัดกว่าทั้งในขนาดและขอบเขต

เรื้อรัง

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังมีการศึกษาที่ดีกว่าและหลายเงื่อนไขได้รับการอธิบาย

โรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีเนื้อร้ายเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย (periportal) (หรือตับอักเสบอินเตอร์เฟซ) แบบมีหรือไม่มีพังผืด[53] (ก่อนหน้านี้เป็นตับอักเสบเรื้อรังที่ยังมีอาการอยู่) เป็นกรณีของโรคตับอักเสบที่เกิดขึ้นมานานกว่า 6 เดือนด้วยการอักเสบที่พอร์ทัล, เกิดพังผืด, เกิดการหยุดชะงักของแผ่นขั้ว และเกิดเนื้อร้ายเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย

โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ไม่มีเนื้อร้ายชิ้นเล็กชิ้นน้อย (เดิมเรียกว่าโรคตับอักเสบเรื้อรังถาวร) จะไม่มีเนื้อร้ายที่ periportal อย่างมีนัยสำคัญหรือไม่มีการฟื้นฟูด้วยการแทรกซึมแบบโมโนนิวเคลียร์พอร์ทัลที่ค่อนข้างหนาแน่น Councilman bodies จะถูกพบบ่อยภายในพูตับ โดยมันจะมีเนื้อร้ายแบบ parenchymal focal hepatocyte ที่ถาวร (apoptosis) ที่มีการแทรกตัวเข้าไปของโมโนนิวเคลียร์แบบซายน์

ชื่อเดิมได้รับการคัดค้านเพราะมีความเข้าใจในขณะนี้แล้วว่าสภาวะต่างๆสามารถปรับเปลี่ยนได้ตลอดเวลาจนสิ่งที่อาจจะเคยคิดว่าแผลที่ค่อนข้างเล็กน้อยนั้นมันยังสามารถพัฒนาไปสู่​​โรคตับแข็งได้ ชื่อง่ายๆอย่าง "โรคตับอักเสบเรื้อรัง" ได้รับการยอมรับในขณะนี้พร้อมกับตัวสาเหตุ (เมื่อรู้) และระดับ (อังกฤษ: grade) ของมันจะขึ้นอยู่กับระดับ (อังกฤษ: degree) ของการอักเสบ, เนื้อตายแบบเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยหรือเชื่อมเข้าด้วยกัน (ตับอักเสบอินเตอร์เฟซ) และระยะของพังผืด ระบบการให้เกรดหลายอย่างถูกนำเสนอ แต่ยังไม่ได้รับการรับรองในระดับสากล

โรคตับแข็งเป็นกระบวนการกระจายของก้อนเนื้อเกิดใหม่ที่แยกออกจากกันโดยแถบของพังผืด มันเป็นระยะสุดท้ายสำหรับโรคตับเรื้อรังทั้งมวล กระบวนการทางพยาธิวิทยาฟิสิกซ์ (อังกฤษ: pathophysiological process) ที่จะแสดงผลว่าเป็นโรคตับแข็งเป็นดังนี้: เซลล์ตับจะค่อยๆหายไปเนื่องจากการบาดเจ็บและการอักเสบของตับ อาการบาดเจ็บนี้จะช่วยกระตุ้นการตอบสนองให้มีการฟื้นฟูในเซลล์ตับที่เหลือ รอยแผลเป็นจากการเกิดพังผืดจะจำกัดขอบเขตการก่อตัวใหม่ให้เป็นโครงสร้างปกติเนื่องจากแผลเป็นจะแยกกลุ่มของเซลล์ตับออกจากัน ซึ่งจะส่งผลในการก่อตัวของเนื้องอก. Angiogenisis (การก่อตัวของเส้นเลือดใหม่) มาพร้อมกับการสร้างแผลเป็นซึ่งเป็นผลมาจากการก่อตัวของช่องที่ผิดปกติระหว่างเส้นเลือดตับกลางและเส้นเลือดพอร์ทัล สิ่งนี้จะบายพาสเลือดรอบเนื้อเยื่อที่กำลังฟื้นฟู โครงสร้างของหลอดเลือดปกติรวมทั้งช่องทางแบบซายน์อาจจะหายไปโดยเนื้อเยื่อพังผืดที่ทำให้เกิด​​ความดันสูงที่พอร์ทัล การลดลงของเนื้อตับโดยรวมบวกกับการบายพาสเลือดที่พอร์ทัลจะป้องกันตับไม่ให้สามารถทำงานได้ตามปกติ ได้แก่การกรองเลือดจากระบบทางเดินอาหารและการผลิตโปรตีนในซีรั่ม. การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ก่อให้เกิดอาการทางคลินิกของโรคตับแข็ง

สาเหตุเฉพาะ

สาเหตุส่วนใหญ่ของโรคตับอักเสบไม่สามารถแยกความแตกต่างบนพื้นฐานของพยาธิวิทยา แต่บางสาเหตุจะมีคุณสมบัติเฉพาะที่สามารถชี้ชัดได้ด้วยการวินิจฉัยโรคเป็นการเฉพาะ การปรากฏตัวของโรคตับแข็งแบบเนื้องอกขนาดเล็ก (อังกฤษ: micronodular cirrhosis), Mallory bodies และการเปลี่ยนแปลงของไขมันในการตรวจชิ้นเนื้อชิ้นเดียวสามารถบอกได้เป็นอย่างชัดเจนถึงการบาดเจ็บจากแอลกอฮอล์[54] พังผืดแบบ perivenular และ pericellular (ที่เรียกว่า 'พังผืดเส้นลวดไก่' เนื่องจากมันปรากฏบน trichrome หรือคราบของ Van Gieson) ที่มีการทำลายบางส่วนหรือทั้งหมดของหลอดเลือดดำส่วนกลางก็บ่งบอกถึงพิษของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

การที่หัวใจขาดเลือดหรือการอุดตันของหลอดเลือดดำสามารถทำให้เกิดรูปแบบของสาเหตุที่คล้ายกัน[55] รูปแบบไซน์มักจะขยายตัวและมักจะเต็มไปด้วยเม็ดเลือดแดง แผ่นเซลล์ตับอาจถูกบีบอัด เนื้อร้ายแบบ Coagulative ของเซลล์ตับสามารถเกิดขึ้นรอบหลอดเลือดดำส่วนกลาง อาจจะพบมาโครเฟจที่กินเม็ดสีฮีโมซิเดอรินและไลโปโครมและเซลล์อักเสบ อาจจะพบ cholestasis ที่ขอบของโซนพังผืด บริเวณพอร์ทัลจะไม่ค่อยมีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญจนกระทั่งช่วงปลายของโรค

โรคทางเดินของน้ำดีรวมทั้งโรคตับแข็งน้ำดีหลัก, โรคท่อน้ำดีอักเสบ (อังกฤษ: sclerosing cholangitis), การเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคลำไส้อักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุและการอุดตันของท่อจะมีเนื้อเยื่อที่คล้ายกันในระยะแรกของโรค แม้ว่าโรคเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องในระยะแรกกับทางเดินน้ำดี พวกมันยังอาจจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรังภายในตับและยากที่จะแยกแยะความแตกต่างบนพื้นฐานของเนื้อเยื่อวิทยาแต่เพียงอย่างเดียว การเปลี่ยนแปลงของพังผืดที่เกี่ยวข้องกับโรคเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับบริเวณพอร์ทัลที่มีการแพร่กระจายของท่อน้ำดีอักเสบ, การอักเสบของทางเดินพอร์ทัลที่มีนิวโทรฟิลรอบๆท่อน้ำดีอักเสบ, การหยุดชะงักของแผ่นขั้วโดยเซลล์อักเสบโมโนนิวเคลียร์และเนื้อร้ายตับเป็นครั้งคราว หลอดเลือดดำส่วนกลางไม่ได้มีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างพังผืดหรือกลายเป็นส่วนร่วมในตอนปลายของการเกิดโรคเท่านั้น ดังนั้นความสัมพันธ์ระหว่างส่วนกลางกับพอร์ทัลจะบิดเบี้ยวน้อยที่สุด ในกรณีที่โรคตับแข็งปรากฏ ก็จะมีแนวโน้มที่จะอยู่ในรูปแบบของโรคพังผืดเชื่อมต่อระหว่างพอร์ทัลกับพอร์​​ทัล

โรคตับอักเสบเนื่องจากไวรัสชนิดอีทำให้เกิดรูปแบบด้านเนื้อเยื่อวิทยาที่แตกต่างกัน ขึ้นอยู่บนพื้นหลังของโฮสต์[56] ในผู้ป่วยตับอักเสบเนื่องจากภูมิคุ้มกัน รูปแบบทั่วไปคือเนื้อร้าย intralobular รุนแรงและทางเดินน้ำดีอักเสบเฉียบพลันในระบบทางเดินพอร์ทัลที่มีนิวโทรฟิลจำนวนมาก นี้ตามปกติแก้ไขได้โดยไม่มีผลตามมา โรคจะรุนแรงมากกว่าในผู้ที่เป็นโรคตับมาก่อนเช่นโรคตับแข็ง ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การติดเชื้อเรื้อรังอาจส่งผลให้มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วไปสู่​​โรคตับแข็ง เนื้อเยื่อวิทยาจะคล้ายกับที่พบในไวรัสตับอักเสบชนิดซีที่มีการแทรกซึมลิมโฟไซท์แทรกแซงอยู่ในบริเวณไอซ์เลทพอร์ทัลที่หนาแน่น มีเนื้อร้ายชิ้นเล็กชิ้นน้อยและพังผืดอย่างต่อเนื่อง