การก่อกัมมันต์ต่อหน่วยรับเซโรโทนิน (serotonin receptor) ไม่ว่าจะด้วยเซโรโทนินเอง หรือด้วยยาโปรคิเนติกบางชนิด จะมีผลเพิ่มการบีบตัว/การเคลื่อนไหวเอง (motility) ของทางเดินอาหาร[2]

ส่วนยาโปรคิเนเติกอย่างอื่นอาจกระตุ้นหน่วยรับ M1 ซึ่งทำให้เกิดการหลั่งสารสื่อประสาท acetylcholine หรือยับยั้งเอนไซม์ acetylcholinesterase ซึ่งเร่งการสลาย acetylcholine ดังนั้น จึงเพิ่มความเข้มข้นของ acetylcholine ซึ่งก็จะเพิ่มการบีบรูด (peristalsis) ของทางเดินอาหารและเพิ่มแรงดันที่หูรูดหลอดอาหารส่วนล่าง (LES) แล้วกระตุ้นการบีบตัวของทางเดินอาหาร ทำให้กระเพาะว่างเร็วขึ้น และปรับปรุงการประสานงานระหว่างกระเพาะอาหารกับลำไส้เล็กส่วนต้น[ต้องการอ้างอิง]

หน่วยรับ 5-HT4 (5-HT4 receptor) คือหน่วยรับเซโรโทนิน เชื่อว่ามีบทบาทสำคัญต่อการบีบตัวของทางเดินอาหารในทั้งทางด้านสรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยา[3]ดังนั้น หน่วยรับ 5-HT4 จึงเป็นเป้าหมายการรักษาโรคที่เกี่ยวกับการบีบตัวผิดปกติของทางเดินอาหาร เช่น ท้องผูกเรื้อรัง

ยาโปรคิเนติกบางอย่าง เช่น mosapride, cisapride, และ benzamides มีสัมพรรคภาพ (affinity) กับหน่วยรับ 5-HT4 ในระดับปานกลางเท่านั้นและในปัจจุบัน มันชัดเจนแล้วว่า ลักษณะการเลือกสรรออกฤทธิ์โดยเฉพาะ ๆ เป็นตัวกำหนดสำคัญในเรื่องความเสี่ยงเทียบกับประโยชน์ของยากลุ่มนี้ยกตัวอย่างเช่น การออกฤทธิ์ของ cisapride อย่างไม่เลือกสรรต่อหน่วยรับอื่น ๆ (โดยเฉพาะ hERG channels ) ทำให้มันมีโอกาสก่อภาวะหัวใจเสียจังหวะส่วนยา prucalopride ซึ่งเป็นยาที่สร้างขึ้นมาตัวแรกในกลุ่ม benzofuran มีสัมพรรคภาพสูงที่ทำการอย่างเฉพาะเจาะจงกับหน่วยรับ 5-HT4 ซึ่งกระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้ และให้แรงดันในการขับถ่าย[4][5]

ยากลุ่ม SSRI ซึ่งปกติใช้รักษาโรคซึมเศร้า ก็พบว่ามีฤทธิ์เพิ่มการบีบตัวของลำไส้เล็กด้วยเหมือนกัน[6]โมเลกุลแบบอื่น ๆ รวมทั้งสารกลุ่ม macrolides เช่น mitemcinal และอิริโทรมัยซินเป็นตัวทำการ (agonist) ต่อ motilin receptor จึงมีผลให้ทางเดินอาหารบีบตัว[7][8][9]