กระบวนการพัฒนาการเป็นเซลล์รูปแท่ง เซลล์รูปกรวยแบบ S และเซลล์รูปกรวยแบบ M เริ่มจากแฟกเตอร์การถอดรหัส (transcription factor) หลายอย่างรวมทั้ง RORbeta, OTX2, NRL, CRX, NR2E3 และ TRbeta2. โดยทั่วไปแล้ว เซลล์เบื้องต้นจะเจริญเป็นเซลล์รูปกรวยแบบ S โดยปริยายแต่เหตุการณ์การถอดรหัสต่าง ๆ สามารถทำให้เจริญเป็นเซลล์รูปแท่งหรือเซลล์รูปกรวยแบบ Mแม้ว่า เซลล์รูปกรวยแบบ L จะมีอยู่ในสัตว์อันดับวานร แต่ว่า การพัฒนาการของเซลล์ไม่เป็นที่รู้จักกันดีเนื่องจากว่าสัตว์ทดลองที่ใช้เป็นสัตว์อันดับสัตว์ฟันแทะที่ไม่มีเซลล์ชนิดนี้มี 5 ขั้นตอนในการพัฒนาเป็นเซลล์รับแสง คือ

1. การแพร่ขยายของ retinal progenitor cell (เซลล์บรรพบุรุษ, เซลล์เบื้องต้น, ตัวย่อ RPC) ที่สามารถพัฒนาเป็นเซลล์ได้หลายชนิด
2. restriction of competence of RPCs;
3. การกำหนดชะตาของเซลล์ (cell fate specification)
4. การแสดงออกของยีนเป็นเซลล์รับแสง
5. และขั้นสุดท้ายคือการงอกออกของแอกซอน การตั้งไซแนปส์ และการเจริญของส่วน outer segment

ในส่วนเบื้องต้น Notch signaling pathway จะทำให้เกิดการหมุนเวียนของเซลล์บรรพบุรุษ (progenitor cycling)เพราะฉะนั้น เซลล์รับแสงตั้งต้น (Photoreceptor precursor) จะเกิดขึ้นได้ก็เมื่อเกิดการยับยั้ง Notch signaling pathwayและมีการทำงานในระดับที่สูงขึ้นของกระบวนการต่าง ๆ รวมทั้งกลุ่มยีน achaete-scute complex (หรือ achaete-scute homologue)ส่วน แฟกเตอร์ OTX2 กำหนดชะตาเซลล์ให้เป็นเซลล์รับแสงส่วน CRX กำหนดยีนของเซลล์รับแสงที่จะเกิดการแสดงออกส่วนการแสดงออกของ NRL กำหนดชะตาของเซลล์ให้เป็นเซลล์รูปแท่งส่วน NR2E3 ทำการกำหนดชะตาเป็นเซลล์รูปแท่งให้มั่นคงยิ่งขึ้นโดยห้ามการแสดงออกของยีนเซลล์รูปกรวยส่วนแฟกเตอร์ RORbeta ใช้ในการพัฒนาทั้งของเซลล์รูปแท่งและทั้งของเซลล์รูปกรวยส่วน TRbeta2 กำหนดชะตาให้เป็นเซลล์รูปกรวยแบบ Mถ้าเอาออกแฟกเตอร์ใดแฟกเตอร์หนึ่งที่กล่าวมาแล้ว ชะตาโดยปริยายของเซลล์ก็คือเซลล์รูปกรวยแบบ Sให้สังเกตว่าขั้นตอนต่าง ๆ เหล่านี้เกิดขึ้นในช่วงเวลาต่าง ๆ กันสำหรับสัตว์สปีชีส์ต่าง ๆ กันผ่านกระบวนการซับซ้อนต่าง ๆ ที่มีผลเป็นลักษณะทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันถ้าตัวควบคุมกระบวนการเหล่านี้เกิดความเสียหาย โรค retinitis pigmentosa จอตาเสื่อมที่จุดภาพชัด (macular degeneration) และความผิดปกติทางตาอย่างอื่นอาจเกิดขึ้น[21]