การอักเสบเป็นกลไกปกติของระบบภูมิคุ้มกัน โดยทำให้เกิดการสะสมของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆ เช่น นิวโทรฟิล และสารคีโมไคน์ (สารโปรตีนที่หลั่งจากเซลล์บางชนิดเพื่อกระตุ้นการตอบสนองบางประการของเซลล์อื่น) ในบริเวณใดๆ ของร่างกายที่เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียหรือการติดเชื้อไวรัส การอักเสบจะขัดขวางกิจกรรมของแบคทีเรียและไวรัส และช่วยในการกำจัดเชื้อก่อโรคเหล่านี้ให้หมดไปจากร่างกาย ในผู้ป่วย DPB อาจมีการติดเชื้อแบคทีเรีย เช่น Haemophilus influenzae หรือ Pseudomonas aeruginosa ทำให้เกิดการเพิ่มจำนวนของเซลล์อักเสบในเนื้อเยื่อหลอดลมฝอย แต่เมื่อแบคทีเรียเหล่านี้ไม่มีอยู่แล้ว การอักเสบกลับยังคงดำเนินต่อไปเรื่อยๆ โดยไม่ทราบสาเหตุ[4][5]

ความจริงที่ว่าการอักเสบใน DPB ขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของ P. aeruginosa และ H. influenzae หรือไม่ ก่อให้เกิดการตรวจสอบกลไกต่างๆ ของการเกิดโรค DPB[5] ลิวโคไตรอีน [en] เป็นเอโคซานอยด์ [en] ซึ่งเป็นโมเลกุลส่งสัญญาณที่สร้างขึ้นมาจากกรดไขมันจำเป็น มีผลในโรคปอดหลายชนิด โดยทำให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์อักเสบและการผลิตเมือกส่วนเกินในทางเดินหายใจ[13] สารตัวกลางที่เด่นชัดของการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับนิวโทรฟิล คือ leukotriene B4 [en] ซึ่งมีความเชี่ยวชาญในการเพิ่มจำนวนนิวโทรฟิลผ่านปฏิกิริยาชักนำทางเคมี [en] (การเคลื่อนที่ของเซลล์บางชนิดเข้าหรือออกจากอีกเซลล์)[4][9]

การอักเสบใน DPB ยังเกิดจากคีโมไคน์ MIP-1alpha [en] และเกี่ยวข้องกับเซลล์ที CD8+ เบต้าดีเฟนซิน [en] ซึ่งเป็นกลุ่มของเปปไทด์ต้านจุลชีพที่พบในทางเดินหายใจ ทำให้เกิดการอักเสบเพิ่มเติมใน DPB เมื่อมีเชื้อโรค เช่น P. aeruginosa ใน DPB หากมีไวรัส T-cell lymphotropic ชนิดที่ 1 ของมนุษย์ [en] (เชื้อรีโทรไวรัส [en]) การเกิดโรค DPB จะเปลี่ยนไปเป็นการติดเชื้อที่เซลล์ทีเฮลเปอร์และเปลี่ยนแปลงประสิทธิภาพในการรับรู้ถึงเชื้อโรคที่เกี่ยวข้องกับ DPB[4][9]