ทางชีวภาพ

ระดับที่ลดลงของกรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก (กาบา) ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่มีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของระบบประสาทกลาง มีส่วนร่วมให้เกิดความวิตกกังวลยาแก้วิตกกังวล (anxiolytic) บางอย่างออกฤทธิ์โดยควบคุมตัวรับกาบา (GABA receptor)[50][51][52]SSRI เป็นยาที่ปกติใช้รักษาโรคซึมเศร้ามากที่สุด แต่บ่อยครั้งก็พิจารณาว่าเป็นวิธีการรักษาอันดับแรกสำหรับโรควิตกกังวล[53]

อะมิกดะลา

เขตสมองคืออะมิกดะลาเป็นศูนย์การประมวลความกลัวและความวิตกกังวล และงานศึกษาปี 2552 แสดงว่า มันอาจทำงานได้ไม่ดีในโรควิตกกังวล[54]ข้อมูลประสาทสัมผัสเข้าสู่อะมิกดะลาผ่านนิวเคลียส basolateral complex (ซึ่งประกอบด้วย lateral, basal, และ accessory basal nuclei)โดยมีหน้าที่ประมวลความทรงจำเกี่ยวกับความกลัวสัมพันธ์กับประสาทสัมผัส และสื่อความอันตรายของข้อมูลไปยังระบบที่ประมวลความจำและประสาทสัมผัสอื่น ๆ ในสมอง เช่น medial prefrontal cortex และคอร์เทกซ์ประสาทสัมผัส (sensory cortices) ต่าง ๆ

เขตสำคัญอีกเขต ก็คือ central nucleus ของอะมิกดะลาที่อยู่ข้าง ๆ ซึ่งควบคุมการตอบสนองโดยความกลัวของสัตว์แต่ละสปีชีส์ ๆ ผ่านการเชื่อมต่อทางก้านสมอง ไฮโปทาลามัส และสมองน้อยในคนไข้ การทำงานร่วมกันระหว่างเขตต่าง ๆ เหล่านี้ดูจะน้อยกว่า และยังพบเนื้อขาวมากกว่าใน central nucleus อีกด้วย

ความแตกต่างอีกอย่างก็คือเขตอะมิกดะลาจะทำงานร่วมกับเขต insular cortex และ cingulate cortex น้อยกว่า ซึ่งเป็นเขตที่ควบคุมความชัดเจน/ความเด่นทั่วไป (general salience) ของสิ่งเร้าและจะทำงานร่วมกับ parietal cortex และ prefrontal cortex มากกว่า ซึ่งเป็นเขตที่ควบคุม Executive functions[54]การทำงานแบบหลังแสดงว่า เป็นกลยุทธ์ที่ใช้แทนการประมวลความวิตกกังวลที่ผิดปกติของอะมิกดะลานักวิจัยของงานได้ให้ข้อสังเกตว่า "การทำงานคู่กันของอะมิกดะลากับ parietal cortex และ prefrontal cortex ในคนไข้ GAD อาจ...สะท้อนการใช้ระบบควบคุมการรู้คิดอย่างเป็นนิสัยเพื่อคุมความกังวลที่เกินไป"[54]ซึ่งเข้ากับทฤษฎีการรู้คิดที่เสนอให้ลดระดับอารมณ์ด้วยความคิดสำหรับคนไข้โรคนี้

งานศึกษาทางคลินิกและกับสัตว์แสดงว่า โรควิตกกังวลมีสหสัมพันธ์กับความลำบากในการทรงร่างกาย[55][56][57][58]โดยกลไกที่อาจทำงานผิดพลาดก็คือเขต parabrachial area ซึ่งเป็นโครงสร้างทางสมองที่หน้าที่อย่างหนึ่งก็คือประสานข้อมูลจากอะมิกดะลากับข้อมูลเกี่ยวกับความสมดุลของร่างกาย[59]

การประมวลความวิตกกังวลในเขต basolateral ของอะมิกดะลามีหลักฐานว่า ทำให้เดนไดรต์ของนิวรอนในอะมิกดะลาเกิดการแบ่งสาขา (dendritic arborization)ส่วน SK2 potassium channel อำนวยการยับยั้งศักยะงานและลดการแบ่งสาขาและถ้า SK2 มีการแสดงออกเกินปกติ ระดับความวิตกกังวลในสัตว์ทดลองสามารถลดได้พร้อมกับลดระดับการหลั่งฮอร์โมน corticosterone ที่เกิดจากความเครียดโดยทั่วไป[60]