ความรู้เกี่ยวกับกิจหน้าที่ของ basal ganglia มาจากการศึกษาโดยกายวิภาค จากงานสรีรวิทยาที่ทำในหนูและลิง และจากการศึกษาโรคที่ทำลาย basal ganglia ในมนุษย์

แหล่งที่มาของความเข้าใจเกี่ยวกับกิจหน้าที่ของ basal ganglia ที่ดีที่สุดคือ งานวิจัยในความผิดปกติทางประสาทสองอย่าง คือโรคพาร์กินสัน และโรคฮันติงตัน ในโรคทั้งสองอย่างนี้ เนื่องจากมีความเข้าใจที่ละเอียดดีแล้วเกี่ยวกับความเสียหายทางระบบประสาท จึงสามารถสัมพันธ์ความเสียหายเหล่านั้นกับอาการโรคที่ปรากฏได้ โรคพาร์กินสันเกิดจากการสูญเสียอย่างสำคัญของเซลล์ที่ผลิตโดพามีนใน substantia nigra ส่วนโรคฮันติงตันเกิดจาการสูญเสีย medium spiny neuron[14]ใน striatum อย่างกว้างขวาง

โรคทั้ง 2 มีอาการที่ปรากฏแทบจะตรงกันข้ามกัน ซึ่งก็คือ ลักษณะเฉพาะของโรคพาร์กินสันก็คือความสูญเสียทีละเล็กทีละน้อยในการเริ่มการเคลื่อนไหว เปรียบเทียบกับโรคฮันติงตันซึ่งปรากฏโดยความไม่สามารถห้ามส่วนต่าง ๆ ของร่างกายจากการเคลื่อนไหวที่ไม่ได้ตั้งใจ เป็นที่น่าสนใจว่า แม้ว่าโรคทั้งสองจะมีความผิดปกติในการรับรู้ โดยเฉพาะในระยะสุดท้าย ๆ แต่ว่า อาการที่เด่นชัดที่สุดก็คือความไม่สามารถในการเริ่มและในการควบคุมการเคลื่อนไหว ดังนั้น โรคทั้งสองจึงจัดว่าเป็นการเคลื่อนไหวผิดปกติ (movement disorder)

ส่วนโรคเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวอีกโรคหนึ่งคือโรคเหวี่ยงแขนขารุนแรงเหตุสมอง (hemiballismus) เป็นโรคที่อาจจะเกิดจากความเสียหายที่จำกัดใน subthalamic nucleus เท่านั้น ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการเหวี่ยงแขนขาอย่างรุนแรงที่ควบคุมไม่ได้

การขยับตา

กิจหน้าที่อย่างหนึ่งของ basal ganglia (ตัวย่อ BG) ที่มีการศึกษาวิจัยอย่างกว้างขวางที่สุดอย่างหนึ่ง ก็คือบทบาทในการควบคุมการขยับตา[15]

การขยับตาได้รับอิทธิพลจากเขตต่าง ๆ ของสมองมากมายที่ส่งสัญญาณไปยังเขตในสมองส่วนกลางที่เรียกว่า superior colliculus (ตัวย่อ SC) ซึ่งเป็นโครงสร้างประกอบเป็นชั้น ๆ โดยที่ชั้นต่าง ๆ รวมกันทำหน้าที่เป็นแผนที่ภูมิลักษณ์ของเรตินา (retinotopy) เป็นแผนที่มี 2 มิติของพื้นที่ทางสายตา เมื่อศักยะงานเพิ่มขึ้นในชั้นที่ทำหน้าที่เป็นแผนที่ภูมิลักษณ์นี้ ก็จะทำให้เกิดการเคลื่อนตาไปสู่จุดในปริภูมิที่สัมพันธ์กับจุดในแผนที่

SC รับการเชื่อมต่อแบบยับยั้งที่มีกำลังจาก BG มีจุดเริ่มต้นใน substantia nigra pars compacta (ตัวย่อ SNr) [15] เซลล์ประสาทใน SNr โดยปกติจะยิงสัญญาณแบบยับยั้งอย่างต่อเนื่อง ในความถี่ระดับสูงไปยัง SC แต่ทันทีก่อนที่จะมีการขยับตา เซลล์เหล่านั้นจะหยุดยิงสัญญาณอย่างชั่วคราว และเพราะเหตุนั้น จึงปล่อย SC จากการยับยั้งอย่างต่อเนื่อง การเคลื่อนไหวตาทุกประเภทจะมีความสัมพันธ์การการหยุดส่งสัญญาณอย่างชั่วคราวของ SNr นอกจากนั้นแล้ว ยังปรากฏว่า เซลล์ประสาทแต่ละตัวของ SNr อาจจะมีความสัมพันธ์กับการเคลื่อนไหวตาเฉพาะอย่างที่มีกำลังกว่าการเคลื่อนไหวตาประเภทอื่น ๆ [16]

เซลล์ประสาทในบางส่วนของ caudate nucleus ก็มีการทำงานเกี่ยวเนื่องกับการขยับตาเช่นกัน เนื่องจากว่า เซลล์ส่วนมากของ caudate nucleus ยิงสัญญาณในความถี่ที่ต่ำ เมื่อมีการขยับตา เซลล์เหล่านั้นปรากฏว่าเพิ่มความถี่ในการยิงสัญญาณ ดังนั้น การขยับตาเริ่มต้นที่การทำงานของ caudate nucleus ซึ่งห้าม SNr ผ่านการเชื่อมต่อแบบยับยั้งโดยตรง แล้วในที่สุด SNr ก็จะหยุดการยับยั้ง SC

บทบาทในแรงจูงใจ

ถึงแม้ว่าบทบาทของ basal ganglia เกี่ยวกับระบบการสั่งการยังไม่ชัดเจน แต่ก็มีเหตุที่จะให้เห็นได้ว่า basal ganglia มีส่วนในการควบคุมพฤติกรรมอย่างสำคัญในส่วนของแรงจูงใจ ในโรคพาร์กินสัน โรคไม่มีผลต่อส่วนย่อยที่เป็นองค์ประกอบของการเคลื่อนไหว แต่แรงจูงใจเช่นความหิว กลับไม่สามารถยังความเคลื่อนไหวให้เกิดขึ้น หรือไม่สามารถปรับเปลี่ยนความเคลื่อนไหวในช่วงเวลาที่เหมาะสม ดังนั้น การเคลื่อนไหวไม่ได้ของคนไข้โรคพาร์กินสันบางครั้งจึงเรียกว่า ความอัมพาตของความปรารถนา (paralysis of the will) [17]คนไข้เหล่านี้บางครั้งมีปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "kinesia paradoxica" เป็นปรากฏการณ์ที่คนไข้ที่ปกติไม่เคลื่อนไหว กลับตอบสนองต่อเหตุการณ์ฉุกเฉินโดยการเคลื่อนไหวที่สอดคล้องกันและมีพลัง แล้วหลังจากนั้นก็กลับไปมีภาวะไม่เคลื่อนไหวเหมือนเดิม เมื่อเหตุการณ์ฉุกเฉินได้ผ่านไปแล้ว

ส่วนบทบาทเกี่ยวกับแรงจูงใจของ basal ganglia ที่เป็นส่วนของระบบลิมบิก ซึ่งก็คือส่วน nucleus accumbens (NA), ventral pallidum, และ ventral tegmental area (VTA) เป็นสิ่งที่ชัดเจน งานวิจัยเป็นพันรวม ๆ กันแสดงว่า การส่งสัญญาณโดยใช้สารสื่อประสาทโดพามีนจาก VTA ไปยัง NA มีบทบาทสำคัญในระบบรางวัล (reward system[18]) ของสมอง ในการทดลอง สัตว์ที่มีอิเล็คโทรด[19]แบบกระตุ้นฝังอยู่ในวิถีประสาทนี้ จะกดปุ่มอย่างกระตือรือร้นถ้าการกดแต่ละครั้ง มีการติดตามด้วยกระแสไฟฟ้าในวิถีประสาทนี้อย่างสั้น ๆ สิ่งต่าง ๆ ที่มนุษย์ถือเอาเป็นรางวัล (คือชอบใจ) รวมทั้งยาเสพติด อาหารรสอร่อย และการมีเพศสัมพันธ์ ทั้งหมดปรากกฏว่าก่อให้เกิดการทำงานของระบบโดพามีนใน VTA ดังนั้น ถ้ามีความเสียหายต่อระบบ NA หรือ VTA อย่างใดอย่างหนึ่ง ก็จะก่อให้เกิดภาวะเฉื่อยชาไม่มีแรงจูงใจอย่างรุนแรง

แม้ว่ายังไม่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวาง นักทฤษฎีบางพวกได้เสนอว่า มีความแตกต่างกันระหว่างพฤติกรรมที่ทำให้เกิดความอยาก (appetitive) ซึ่งเกิดขึ้นเพราะ basal ganglia และพฤติกรรมการบริโภค (consummatory) ซึ่ง basal ganglia ไม่ได้ทำให้เกิดขึ้น ยกตัวอย่างเช่น สัตว์ที่มีความเสียหายอย่างรุนแรงใน basal ganglia จะไม่ขยับไปข้างหน้าแม้ว่า อาหารจะอยู่ไกลไม่เพียงกี่นิ้ว แต่ถ้าว่า อาหารนั้นถูกใส่เข้าไปในปาก สัตว์นั้นจะเคี้ยวและกลืนอาหารนั้น