ขณะมีอาการกำเริบผู้ป่วยมักมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน โดยระดับโพแทสเซียมในเลือดมักอยู่ที่น้อยกว่า 3.0 mmol/l ระดับของแมกนีเซียมและฟอตเฟตก็มักพบต่ำลงด้วยเช่นเดียวกัน สองในสามของผู้ป่วยจะมีระดับครีเอทีนไคเนสเพิ่มสูงขึ้น ส่วนใหญ่เป็นไปตามระดับความรุนแรงของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ หากเพิ่มสูงอย่างมากอาจมี rhabdomyolysis ซึ่งพบน้อย[2][3] การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมักพบมีหัวใจเต้นเร็วเนื่องจากโรคไทรอยด์ อาจพบความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ (เอเทรียล ฟิบริลเลชัน, หัวใจห้องล่างเต้นเร็ว) และการเปลี่ยนแปลงของการนำคลื่นไฟฟ้าที่สัมพันธ์กับภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน (U wave, QRS กว้าง, QT ยาว และ T wave แบน)[3] การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อจะพบความเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับที่พบในโรคกล้ามเนื้อโดยมีแอมพลิจูดของ compound muscle action potential (CMAPs) ลดลง[6] ซึ่งจะหายไปเมื่อได้รับการรักษา[2]

TPP นั้นแยกจากภาวะอัมพาตเป็นระยะอื่นๆ (โดยเฉพาะอัมพาตเป็นระยะจากโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน) ด้วยการตรวจเลือดดูการทำงานของไทรอยด์ ซึ่งถ้าเป็นโรคอื่นจะพบว่าปกติ ส่วนในภาวะต่อมไทรอยด์เป็นพิษจะพบระดับไทรอกซีนและไทรไอโอโดไทโรนีนสูงขึ้น ซึ่งทำให้มีการยับยั้งการหลั่ง TSH จากต่อมใต้สมอง[2][4] นอกจากนี้ยังมีการตรวจอื่นๆ ซึ่งส่วนใหญ่ทำเพื่อหาสาเหตุอื่นๆ ของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกิน[4]