งานศึกษาปี 2552 แสดงว่า GAD สัมพันธ์กับการทำหน้าที่ผิดปกติของอะมิกดะลาในการประมวลความกลัวและความวิตกกังวล[22]คือ ข้อมูลประสาทสัมผัสจะเข้าสู่อะมิกดะลาผ่านนิวเคลียส basolateral complex (รวมทั้ง lateral, basal และ accessory basal nuclei)โดย basolateral complex มีหน้าที่ประมวลความทรงจำเกี่ยวกับความกลัวสัมพันธ์กับประสาทสัมผัส และสื่อความอันตรายของข้อมูลไปยังระบบที่ประมวลความจำและประสาทสัมผัสอื่น ๆ ในสมอง เช่น medial prefrontal cortex และคอร์เทกซ์ประสาทสัมผัส (sensory cortices) ต่าง ๆเขตสำคัญอีกเขตหนึ่งก็คือ central nucleus ของอะมิกดะลาที่อยู่ข้าง ๆ เป็นตัวควบคุมการตอบสนองโดยความกลัวของสัตว์แต่ละสปีชีส์ ๆ ผ่านการเชื่อมต่อทางก้านสมอง ไฮโปทาลามัส และสมองน้อย

ในคนไข้ การทำงานร่วมกันระหว่างเขตต่าง ๆ เหล่านี้ดูจะน้อยกว่า และยังพบเนื้อขาวมากกว่าใน central nucleus อีกด้วยความแตกต่างอีกอย่างก็คือเขตอะมิกดะลาทำงานร่วมกับเขต insular cortex และ cingulate cortex น้อยกว่า ซึ่งเป็นเขตที่ควบคุมความชัดเจน/ความเด่นทั่วไป (general salience) ของสิ่งเร้าและทำงานร่วมกับ parietal cortex และ prefrontal cortex มากกว่า ซึ่งเป็นเขตที่ควบคุม Executive functions[22]

การทำงานแบบหลังแสดงว่า เป็นกลยุทธ์ทดแทนการประมวลความวิตกกังวลที่ผิดปกติของอะมิกดะลานักวิจัยของงานได้ให้ข้อสังเกตว่า "การทำงานคู่กันของอะมิกดะลากับ parietal cortex และ prefrontal cortex ในคนไข้ GAD อาจ...สะท้อนให้เห็นการใช้ระบบควบคุมการรู้คิดเป็นนิสัยเพื่อคุมความกังวลที่เกินไป"[22]ซึ่งเข้ากับทฤษฎีทางการรู้คิดต่าง ๆ ที่เสนอให้ลดระดับอารมณ์โดยการใช้ความคิดสำหรับคนไข้โรคนี้[22]