กลไกที่เป็นไปได้อย่างหนึ่งของอาการก็คือ เสียงจากหูคือ หูชั้นในมีเซลล์ขนเป็นพัน ๆ โดยเซลล์ขนชั้นใน (IHC) จะเป็นตัวตรวจจับเสียง และเซลล์ขนชั้นนอก (OHC) จะเปลี่ยนแรงสั่นที่ได้รับบวกกับสัญญาณจากระบบประสาทกลาง ให้ไปเป็นแรงดึงทำให้เยื่อคลุมที่ฐานเกิดความแข็งอ่อนไม่เท่ากัน โดยอาจเป็นกระบวนการขยายเสียง โดยเฉพาะเมื่อเสียงเบาการตรวจจับเสียงจะเชื่อมกับกลไกที่เพิ่มหรือลดการสั่นของเยื่อเป็นกระบวนการป้อนกลับผ่านระบบประสาทกลาง[54][45]ซึ่งการป้อนกลับนี้ปกติจะปรับให้น้อยกว่าจุดที่จะทำให้เยื่อสั่นเองเพียงเล็กน้อย จึงทำให้สามารถรับเสียงได้ไวและเฉพาะเจาะจงอย่างน่าอัศจรรย์แต่ถ้ามีอะไรเปลี่ยนไป ก็อาจทำให้ค่าป้อนกลับข้ามจุดที่ทำให้เกิดการสั่นเองได้ง่าย ดังนั้น จึงเกิดเสียงในหูขึ้น[55][45]

กลไกที่เป็นไปได้อีกอย่างหนึ่งก็คือความเสียหายต่อเซลล์รับเสียงเซลล์นี้แม้จะสามารถสร้างขึ้นใหม่ได้จาก Deiters cells ซึ่งเป็นเซลล์สนับสนุนที่อยู่ข้าง ๆ ถ้าเสียหายในสัตว์ปีก สัตว์เลื้อยคลาน และสัตว์สะเทินน้ำสะเทินบก แต่ก็เชื่อว่า ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม จะเกิดขึ้นในช่วงการเกิดเอ็มบริโอเท่านั้นคือแม้ Deiters cell ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจะสามารถสร้างเซลล์ขึ้นใหม่และอยู่ในตำแหน่งที่เหมาะ แต่ก็ยังไม่เคยพบว่ามันเปลี่ยนกลายเป็นเซลล์รับเสียงยกเว้นในการทดลองที่เพาะเนื้อเยื่อ[56][57]ดังนั้น ถ้าเซลล์ขนเกิดเสียหาย เช่น เพราะได้รับเสียงดังเกิน หูอาจจะตึงต่อเสียงความถี่บางช่วงแต่เมื่อเกิดอาการเสียงในหู เซลล์อาจจะส่งข้อมูลว่ามีเสียงภายนอกที่ความถี่หนึ่ง ๆ ซึ่งความจริงไม่มี

อย่างไรก็ดี กลไกของเสียงในหูแบบไม่มีเสียงจริงบ่อยครั้งไม่ชัดเจนแม้จะไม่น่าแปลกใจว่า การบาดเจ็บที่หูชั้นในโดยตรงจะก่ออาการนี้ แต่เหตุอื่น ๆ ที่ปรากฏ (เช่น temporomandibular joint dysfunction และโรคฟันอื่น ๆ) ก็อธิบายได้ยาก

งานวิจัยได้เสนอให้แบ่งเสียงในหูแบบไม่มีเสียงจริงเป็นสองหมวด คือ otic tinnitus (เสียงในหูเหตุหู) ซึ่งเกิดจากภาวะ/โรคต่าง ๆ ในหูชั้นในหรือเส้นประสาทหู และ somatic tinnitus (เสียงในหูเหตุกาย) ซึ่งเกิดจากภาวะ/โรคนอกหูและประสาทหูโดยยังเกิดภายในศีรษะหรือคอและได้ให้สมมติฐานเพิ่มขึ้นด้วยว่า เสียงในหูเหตุกาย อาจเกิดจากสัญญาณแทรกข้ามวงจรประสาทภายในสมอง เพราะเส้นประสาทศีรษะและคอวิ่งเข้าไปในสมองใกล้บริเวณที่มีบทบาทในการได้ยิน[58]

อาการอาจมีเหตุจากการทำงานทางประสาทซึ่งเพิ่มขึ้นในก้านสมองส่วนที่ประมวลสัญญาณเสียง แล้วทำให้เซลล์ประสาทการได้ยินบางส่วนทำงานมากเกินมูลฐานของทฤษฎีนี้ก็คือ คนโดยมากที่มีอาการนี้ได้เสียการได้ยินไปโดยบางส่วน[16]และความถี่เสียงที่พวกเขาไม่ได้ยิน จะใกล้กับความถี่ของเสียงในหูที่ไม่มีจริง ๆ[17]แบบจำลองของการเสียการได้ยินและสมอง สนับสนุนไอเดียว่า การตอบสนองแบบธำรงดุลของนิวเคลียสประสาท dorsal cochlear nucleus จะเป็นเหตุให้พวกมันทำงานเกินเพื่อชดเชยข้อมูลเสียงที่ไม่มีอีกต่อไป[18]

อย่างไรก็ดี งานทบทวนวรรณกรรมปี 2016 สามงามเน้นว่า มีโรคเป็นจำนวนมากแม้ที่เกิดร่วมกันซึ่งอาจมีบทบาทกับเสียงในหู และที่ต้องปรับการบำบัดให้เข้ากับอาการต่าง ๆ โดยเฉพาะ ๆ[59][60][61]