โรคหัวใจมีปัจจัยเสี่ยงหลายอย่างรวมทั้งอายุ เพศ การใช้ยาสูบ การขาดออกกำลังกาย การดื่มแอลกอฮอล์มากเกิน อาหารที่ไม่ถูกสุขภาพ โรคอ้วน ประวัติโรคหัวใจในครอบครัว ความดันโลหิตสูง น้ำตาลในเลือดสูง (เพราะโรคเบาหวาน) คอเลสเตอรอลในเลือดสูง (ภาวะสารไขมันสูงในเลือด) ปัจจัยทางจิตและสังคม ความยากจน การด้อยการศึกษา และมลพิษทางอากาศ[14][15][16][17][18]แม้ปัจจัยเสี่ยงแต่ละอย่างจะมีอิทธิพลในระดับต่าง ๆ กันต่อชุมชนและกลุ่มชาติพันธุ์ต่าง ๆ แต่อิทธิพลโดยรวมของปัจจัยเหล่านี้ก็คงเส้นคงวามาก[19]และแม้ปัจจัยบางอย่าง เช่น อายุ เพศ ประวัติครอบครัวจะเปลี่ยนไม่ได้แต่ปัจจัยสำคัญหลายอย่างก็เปลี่ยนได้ด้วยการเปลี่ยนพฤติกรรม การรักษาด้วยยา และการป้องกันโรคต่าง ๆ รวมทั้งความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง และโรคเบาหวาน

อายุ

อายุเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญที่สุดต่อโรคหัวใจ อัตราเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นประมาณ 3 เท่าในทศวรรษแต่ละทศวรรษที่อายุเพิ่มขึ้นเริ่มตั้งแต่อายุ 45 ปี[20]ไขมันอาจเริ่มพอกหัวใจตั้งแต่ในช่วงวัยรุ่น[21]ผู้เสียชีวิตเพราะโรคหัวใจประมาณ 82% มีอายุอย่างน้อย 65 ปี[22]ในขณะเดียวกัน ความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองก็เพิ่มเป็นทวีคูณทุก ๆ 10 ปีหลังจากอายุถึง 55 ปี[23]

มีคำอธิบายหลายอย่างว่า ทำไมอายุจึงเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจอย่างหนึ่งก็คือเป็นเพราะระดับคอเลสเตอรอลในเลือด[24]ในกลุ่มประชากรโดยมาก ระดับจะเพิ่มขึ้นเมื่ออายุเพิ่มขึ้นในชาย นี่จะถึงระดับคงที่ระหว่างอายุ 45-50 ปีในหญิง ระดับจะสูงขึ้นจนถึงอายุ 60-65 ปี[24]อายุยังสัมพันธ์กับความเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดทั้งโดยกลศาสตร์และโดยโครงสร้าง ซึ่งทำให้เสียความยืดหยุ่น แล้วอาจนำไปสู่โรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ[25]

เพศ

ชายเสี่ยงโรคหัวใจสูงกว่าหญิงก่อนวัยหมดระดู[20][26]แต่หลังวัยหมดระดูแล้ว นักวิชาการบางพวกอ้างว่า ความเสี่ยงของหญิงก็จะคล้ายกับชาย[26]แม้ข้อมูลเร็ว ๆ นี้ขององค์การอนามัยโลกและสหประชาชาติจะแย้งทฤษฎีนี้[20]อย่างไรก็ดี ถ้าหญิงมีโรคเบาหวาน โอกาสการเกิดโรคหัวใจก็จะมากกว่าชายที่มีโรคเบาหวาน[27]

โรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจในชายวัยกลางคนสามัญเป็น 2-5 เท่าเทียบกับหญิง[24]ตามงานศึกษาขององค์การอนามัยโลกปี 1999 อัตราการตายเพราะโรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจต่างกันระหว่างเพศเพราะเหตุจากเพศ 40%[28]ส่วนงานศึกษาอีกงานหนึ่งปีเดียวกันพบว่า เพศเป็นตัวอธิบายความแตกต่างระหว่างเพศถึงครึ่งหนึ่ง[24]

ทฤษฎีอธิบายความแตกต่างระหว่างเพศอย่างหนึ่งก็คือความแตกต่างของฮอร์โมน[24]หญิงมีเอสโตรเจนเป็นฮอร์โมนเพศหลักซึ่งอาจมีฤทธิ์ป้องกันโรคผ่านเมแทบอลิซึมของกลูโคสและผ่านระบบธำรงดุล และอาจมีฤทธิ์ปรับปรุงการทำงานของเซลล์เนื้อเยื่อบุโพรง (endothelial cell) โดยตรง[24]การผลิตเอสโตรเจนจะลดลงหลังหมดระดู นี่อาจเปลี่ยนเมแทบอลิซึมของลิพิดให้กลายเป็นลิพิดแบบทำให้หลอดเลือดแดงแข็งโดยลดคอเลสเตอรอลแบบ HDL (high-density lipoprotein), เพิ่มแบบ LDL (low-density lipoprotein) และเพิ่มคอเลสเตอรอลโดยรวม[24]น้ำหนักร่างกาย ความสูง การแจกแจงไขมันไปยังส่วนต่าง ๆ ในร่างกาย อัตราการเต้นหัวใจ ปริมาณเลือดที่หัวใจบีบออกแต่ละครั้ง (stroke volume) และความหยุ่นของเส้นเลือด (arterial compliance)[upper-alpha 1]ต่างกันระหว่างชายกับหญิงอย่างสังเกตได้[25]แต่ในผู้ชรามาก หญิงจะมีความแตกต่างของความเร็วการวิ่งของเลือดระหว่างเมื่อหัวใจบีบตัวกับเมื่อหัวใจขยายตัว (pulsatility) มากกว่า และหลอดเลือดแดงจะแข็งกว่า[25]แต่ก็อาจเป็นเพราะร่างกายและหลอดเลือดมีขนาดเล็กกว่า[25]

ยาสูบ

การสูบบุหรี่เป็นการเสพยาสูบรูปแบบหลัก[3]อันตรายต่อสุขภาพไม่ใช่มาจากการเสพยาสูบโดยตรงเท่านั้น แต่มาจากการได้ควันบุหรี่ด้วย[3]10% ของกรณีโรคนี้มาจากการสูบบุหรี่[3]แต่บุคคลที่เลิกสูบบุหรี่ก่อนอายุ 30 ปีก็เสี่ยงตายเนื่องกับบุหรี่เกือบเท่ากับคนที่ไม่ได้สูบ[29]

การไม่ออกกำลังกาย

การออกกำลังกายไม่เพียงพอ (คือออกกำลังปานกลางน้อยกว่า 5 ครั้งต่ออาทิตย์ครั้งละ 30 นาที หรือออกกำลังอย่างหนักน้อยกว่า 3 ครั้งต่ออาทิตย์ครั้งละ 20 นาที) ปัจจุบันเป็นปัจจัยเสี่ยงการเสียชีวิตอันดับที่ 4 ทั่วโลก[3]ในปี 2008 ผู้มีอายุ 15 ปี 31.3% หรือเกินกว่านั้น (28.2% ของชาย และ 34.4% ของหญิง) ออกกำลังกายไม่เพียงพอ[3]ความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจและโรคเบาหวานจะลดลงเกือบ 1/3 สำหรับผู้ใหญ่ที่ออกกำลังกายปานกลาง 150 นาทีต่ออาทิตย์[30]อนึ่ง การออกกำลังกายยังช่วยลดน้ำหนัก ควบคุมกลูโคสในเลือด ความดันโลหิต ไขมันในเลือด และการตอบสนองต่ออินซูลินผลเหล่านี้อาจอธิบายประโยชน์ต่อหัวใจได้เป็นบางส่วน[3]

อาหารและแอลกอฮอล์

การรับประทานอาหารมีไขมันอิ่มตัว ไขมันทรานส์ และเกลือมาก การรับประทานผักผลไม้และปลาน้อย สัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ แม้จะสัมพันธ์โดยเป็นเหตุหรือไม่ก็ยังไม่ชัดเจนองค์การอนามัยโลกโทษการตาย 1.7 ล้านรายทั่วโลกเนื่องกับการรับประทานผักผลไม้น้อย[3]

ปริมาณเกลือที่รับประทานเป็นตัวกำหนดความดันโลหิตและความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญ[3]การรับประทานอาหารมีพลังงานสูง เช่น อาหารพร้อมบริโภคและมีไขมันและน้ำตาลสูง สนับสนุนให้เกิดโรคอ้วนและอาจเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด[3]การรับประทานอาหารมีไขมันทรานสน์สูงมีผลลบต่อไขมันและสารบ่งชี้การอักเสบในเลือด[31]จึงสนับสนุนให้เลิกบริโภคอาหารที่มีไขมันทรานส์[32]

มีหลักฐานว่า การรับประทานน้ำตาลปริมาณมากสัมพันธ์กับความดันโลหิตที่สูงกว่าและการมีไขมันรูปแบบที่ไม่ดีในเลือด[33]อีกทั้งยังเพิ่มความเสี่ยงโรคเบาหวานอีกด้วย[15]การรับประทานเนื้อแปรรูปจำนวนมากสัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น โดยอาจเป็นเพราะบริโภคเกลือเพิ่ม[34]

การดื่มแอลกอฮอล์สัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างซับซ้อน และอาจขึ้นกับปริมาณที่ดื่มการดื่มแอลกอฮอล์ปริมาณมากสัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคโดยตรง[3]แต่การดื่มปริมาณน้อยโดยไม่มีข้อยกเว้น อาจสัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคที่ลดลง[35]อย่างไรก็ดี เมื่อดูกลุ่มประชากรทั้งหมด การดื่มแอลกอฮอล์สัมพันธ์กับความเสี่ยงทางสุขภาพหลายอย่าง จึงทำให้ประโยชน์ที่อาจได้ไม่คุ้มกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น[3][36]

ฐานะทางสังคม-เศรษฐกิจ

โรคหลอดเลือดและหัวใจมีผลต่อประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลางมากกว่าประเทศที่มีรายได้สูง[37]แต่ข้อมูลรูปแบบทางสังคมของโรคก็มีน้อยในประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลางทำให้รู้รายละเอียดน้อย[37] ส่วนในประเทศมีรายได้สูง การมีรายได้ต่ำและการด้อยการศึกษาสัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สูงขึ้นอย่างคงเส้นคงวา[38]

นโยบายที่เพิ่มความไม่เท่าเทียมกันทางสังคม-เศรษฐกิจสัมพันธ์กับความแตกต่างการมีโรคเนื่องกับสภาวะทางสังคม-เศรษฐกิจที่มากกว่า[37] โดยอาจสัมพันธ์แบบเป็นเหตุปัจจัยทางจิต-สังคม ทางสิ่งแวดล้อม พฤติกรรมเกี่ยวกับสุขภาพ การเข้าถึงแพทย์พยาบาลได้ และคุณภาพของการรักษา ล้วนแต่เพิ่มความแตกต่างทางสังคม-เศรษฐกิจของโรคนี้[39]คณะกรรมการเกี่ยวกับตัวกำหนดสุขภาพทางสังคม (Commission on Social Determinants of Health) ขององค์การอนามัยโลกแนะนำว่า การกระจายอำนาจ ความมั่งคั่ง การศึกษา ที่อยู่อาศัย ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อม อาหาร และสาธารณสุขที่เท่าเทียมกันและดีกว่า จำเป็นเพื่อแก้ปัญหาความไม่เท่าเทียมกันในทั้งเรื่องโรคหัวใจและหลอดเลือด และโรคที่ไม่ติดต่ออื่น ๆ[40]

มลพิษทางอากาศ

มีการศึกษาว่า การได้รับอนุภาคแขวนลอยในอากาศ (particulates) มีผลทั้งระยะสั้นและระยะยาวต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือไม่ปัจจุบัน อนุภาคแขวนลอยในอากาศขนาดเล็กกว่า 2.5 ไมโครเมตร (PM2.5) เป็นเรื่องที่ได้รับความสนใจ

การได้รับอนุภาคแขวนลอยในอากาศที่ความเข้มข้น 10 ไมโครกรัม/เมตร3 (μg/m3) ในระยะยาว จะเพิ่มความเสี่ยงตายเนื่องจากโรค 8-18%[41]โดยความเสี่ยงสัมพัทธ์ (RR) ต่อโรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจของหญิงอยู่ที่ 1.42 เทียบกับชายที่ 0.90[41]ทั่ว ๆ ไปแล้ว การได้รับอนุภาคแขวนลอยในอากาศในระยะยาวจะเพิ่มอัตราหลอดเลือดแดงแข็งและอักเสบถ้าได้รับอนุภาคขนาด PM2.5 เป็นระยะสั้น (2 ชม.) ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นทุก ๆ 25 μg/m3 จะเพิ่มความเสี่ยงตายเพราะโรค 48%[42]อนึ่ง หลังจากได้รับอนุภาค 5 วัน ความดันช่วงหัวใจบีบตัว (systolic) และช่วงหัวใจคลายตัว (diastolic) จะเพิ่ม 2.8 มิลลิเมตรปรอท และ 2.7 มิลลิเมตรปรอท ตามลำดับสำหรับอนุภาคทุก ๆ 10.5 μg/m3 ที่ได้รับ[42]

งานวิจัยอื่น ๆ ชี้ว่าอนุภาคแขวนลอยในอากาศ PM2.5 เป็นสาเหตุให้หัวใจเต้นมีจังหวะผิดปกติ ลดการเปลี่ยนแปร (variability) ของอัตราการเต้นหัวใจ (คือลด vagal tone) และเด่นสุดคือเป็นเหตุให้หัวใจวาย[42][43]อนุภาคแขวนลอยในอากาศ PM2.5 ยังสัมพันธ์กับการหนาขึ้นของหลอดเลือดแดงแครอทิด (carotid artery) และความเสี่ยงกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดอย่างฉับพลัน (acute myocardial infarction) ที่สูงขึ้น[42][43]

การประเมินความเสี่ยง

โรคหัวใจร่วมหลอดเลือดที่มีอยู่แล้ว หรือเหตุการณ์ปัญหาทางหัวใจที่ได้มีแล้ว เช่น อาการหัวใจล้มหรือโรคหลอดเลือดสมอง เป็นตัวพยากรณ์เหตุการณ์ปัญหาทางหัวใจในอนาคตได้ดีที่สุด[44]อายุ เพศ การสูบบุหรี่ ความดันโลหิต ลิพิดในเลือด และโรคเบาหวานก็เป็นตัวพยากรณ์ที่สำคัญสำหรับผู้ที่ไม่ปรากฏว่ามีโรคหัวใจและหลอดเลือด[45]ตัวแปรเหล่านี้ และบางครั้งรวมตัวแปรอื่น ๆ สามารถผสมเป็นคะแนนประกอบเพื่อประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดในอนาคตของบุคคล[44]วิธีนับคะแนนเช่นนี้ก็มีมากแม้สมรรถภาพของวิธีแต่ละอย่างก็ยังมีข้อโต้แย้ง[46]

ยังมีวิธีการตรวจวินิจฉัยและสารบ่งชี้ทางชีวภาพอื่น ๆ ที่ได้ศึกษา แต่ปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานชัดเจนพอเพื่อให้ใช้เป็นปกติรวมทั้งประวัติครอบครัว, แคลเซียมพอกหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ, high sensitivity C-reactive protein, อัตราส่วนความดันโลหิตที่ข้อเท้าเทียบกับความดันโลหิตที่ต้นแขน (ankle brachial index), ความเข้มข้นของหมู่ย่อยและอนุภาคของไลโพโปรตีน, lipoprotein(a), apolipoproteins A-I และ B, fibrinogen, การตรวจนับเม็ดเลือดขาว, homocysteine, N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) สารบ่งชี้การทำงานของไต[47][48]พื้นที่ทั้งหมดของหลอดเลือดแดงแครอทิดที่เป็นคราบตระกัน (อังกฤษ: plaque)[49]