มี 3 ทฤษฎีที่ใช้เป็นคำอธิบายสภาวะเห็นทั้งบอด ทฤษฎีแรกกำหนดว่า แม้ว่าจะมีความเสียหายใน V1 แต่ก็ยังมีเส้นประสาทตาสาขาอื่นที่ส่งข้อมูลสายตาไปยัง superior colliculus และเขตอื่น ๆ อีกหลายเขต รวมทั้งเขตในเปลือกสมอง เขตเหล่านี้อาจจะควบคุมปฏิกิริยาของการเห็นทั้งบอด แต่ทฤษฎียังไม่สมบูรณ์เพราะมีปัญหาว่า มีคนไข้เป็นจำนวนมากที่มีความเสียหายใน V1 แต่ไม่มีการเห็นทั้งบอด หรือว่า มีแต่เฉพาะบางส่วนในลานสายตา

ทฤษฎีที่สองอธิบายว่า แม้ว่าจะมีความเสียหายโดยมากใน V1 ของคนไข้ แต่ว่าก็ยังมีบางส่วนของ V1 ที่เป็นจุดเล็ก ๆ ที่ยังมีสภาพดีอยู่ จุดเล็ก ๆ เหล่านี้ไม่ใหญ่เพียงพอที่จะให้เกิดการรับรู้สิ่งเร้า แต่ว่า เพียงพอสำหรับการเห็นทั้งบอด (Kalat, 2009)

ทฤษฎีที่สามอธิบายว่า สัญญาณที่ใช้ในการตัดสินความใกล้ไกลและความเร็วของสิ่งเร้าในปริภูมิ มีการประมวลโดย lateral geniculate nucleus (ตัวย่อ LGN) ในทาลามัส ก่อนที่จะส่งข้อมูลต่อไปในเปลือกสมอง ในสัตว์ทดลองปกติ LGN ใช้สัญญาณเหล่านี้เพื่อรวบรวมข้อมูลจากตาทั้ง 2 แล้วประมวลเป็นแผนภาพ 3 มิติ โดยรวมข้อมูลเกี่ยวกับตำแหน่งและความเร็วของสิ่งเร้าแต่ละอย่างในปริภูมิ ที่มีสัตว์ทดลองนั้นเป็นศูนย์กลาง, โดยดึงข้อมูลเกี่ยวกับการเบนตา (vergence[14]) เพื่อประโยชน์แห่งความแม่นยำ, และโดยดึงข้อมูลตัวควบคุมโฟกัส (focus control signal) ของเลนส์ตา หลังจากนั้น ข้อมูลประมวลมี 3 มิติ ก็จะส่งต่อไปยังเปลือกสมองต่อไป[15] ดังนั้น แม้ว่าเปลือกสมองที่รับข้อมูลจะเกิดความเสียหาย แต่ว่าข้อมูลความใกล้ไกลและความเร็วของสิ่งเร้าเป็นต้น ก็ได้มีการประมวลเกิดขึ้นแล้ว

อาการของสภาวะเห็นทั้งบอดสามารถสังเกตได้ในเด็กตั้งแต่อายุ 2 เดือน แม้ว่าบางครั้งยากที่จะกำหนดประเภท (ว่าเป็นประเภท 1 หรือ 2) ของสภาวะในคนไข้ ที่มีอายุน้อยเกินไปที่จะตอบคำถาม[16]