ทางด้านซ้ายคือแผนภาพของปอดและทางเดินหายใจพร้อมภาพประกอบที่แสดงรายละเอียดของภาพตัดตามแนวขวางของหลอดลมฝอยและถุงลมในปอดสภาพปกติ ทางด้านขวาคือปอดที่ถูกทำลายโดย COPD พร้อมภาพประกอบที่แสดงภาพตัดตามแนวขวางของหลอดลมฝอยและถุงลมในปอดที่ถูกทำลาย

COPD เป็นโรคปอดอุดกั้นประเภทหนึ่งในกลุ่มความบกพร่องของระบบทางเดินหายใจ (การจำกัดของระบบทางเดินหายใจ) ที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ และไม่สามารถหายใจออกได้อย่างเต็มที่ (การมีลมค้างในปอด) [3] ความบกพร่องในการไหลผ่านของอากาศเป็นผลมาจากการแตกตัวของเนื้อเยื้อปอด (ที่รู้จักกันว่าโรคถุงลมโป่งพอง) และโรคหลอดลมฝอยอักเสบ ที่รู้จักกันว่าโรคการอุดกั้นของหลอดลมฝอย ผลที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยทั้งสองนี้จะแตกต่างกันไปตามตัวบุคคล[1] หลอดลมฝอยที่ถูกทำลายอย่างรุนแรงอาจกลายเป็นการขยายใหญ่ขึ้นของลมที่ตกค้าง—ที่เรียกว่าเม็ดพุพอง—ที่ขึ้นมาแทนที่เนื้อเยื่อปอด โรครูปแบบนี้เรียกกันว่าถุงลมโป่งพองแบบเม็ดพุพอง[44]

ไมโครกราฟ แสดงถุงลมโป่งพอง (ซ้าย – พื้นที่ว่างขนาดใหญ่) และเนื้อเยื่อปอดกับถุงลมในปอดที่ยังคงเป็นปกติมากกว่า (ขวา)

COPD ที่พัฒนาเป็นการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญและเรื้อรังซึ่งตอบสนองต่อสารระคายเคืองที่ได้รับการสูดดมเข้าสู่ร่างกาย[1] การติดเชื้อแบคทีเรียแบบเรื้อรังก็อาจส่งผลต่อระดับความรุนแรงของการอักเสบนี้ได้[43] การอักเสบของเซลล์นั้นเกี่ยวข้องกับเซลล์เม็ดเลือดสองชนิดคือแกรนูโลไซต์ นิวโตรฟิล และ แมโครฟาจ นอกจากนี้ในกลุ่มผู้ที่สูบบุหรี่ยังมีความเกี่ยวข้องกับTc1 ลิมโฟไซต์ และผู้ป่วย COPD บางรายมีความเกี่ยวข้องกับอีโอซิโนฟิลที่คล้ายกับผู้ที่เป็นโรคหอบหืด ส่วนของเซลล์เหล่านี้เป็นผลมาจากตอบสนองต่อสารตัวกลางของการอักเสบ อาทิเช่น ปัจจัยที่เป็นปฏิกิริยาชักนำทางเคมี การดำเนินการอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการทำลายปอด ได้แก่ภาวะเครียดออกซิเดชัน ที่เกิดจากอนุมูลอิสระที่มีระดับความเข้มข้นสูงจากการสูบบุหรี่และถูกปลดปล่อยจากการอักเสบของเซลล์ และการแตกตัวของเนื้อเยื่อยึดต่อของปอดโดยโปรตีเอส ที่มีประสิทธิภาพในการยับยั้งโดยตัวยับยั้งโปรตีเอส การถูกทำลายของเนื้อเยื่อยึดต่อของปอดคือการกลายเป็นโรคถุงลมโป่งพอง ซึ่งหลังจากนั้นก็เป็นการบกพร่องของระบบทางเดินหายใจ และท้ายสุดก็คือความบกพร่องในการดูดซึมและการปล่อยก๊าซในระบบทางเดินหายใจ[1] การสูญเสียกล้ามเนื้อทั่วไปที่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วย COPD นั้นส่วนหนึ่งอาจเนื่องมาจากสารตัวกลางของการอักเสบที่ปอดปล่อยออกสู่เลือด [1]

การตีบแคบของทางเดินหายใจนั้นเกิดขึ้นเนื่องจากการอักเสบและแผลเป็นภายในทางเดินหายใจ การตีบแคบนี้ทำให้ไม่สามารถหายใจออกได้อย่างเต็มที่ ระดับการหายใจที่ลดลงอย่างมากนั้นเกิดขึ้นเมื่อหายใจออก จากความดันในหน้าอกที่กดดันทางเดินหายใจในขณะนั้น[45] สิ่งนี้อาจส่งผลต่อการหายใจมากยิ่งขึ้นเนื่องจากอากาศที่คั่งค้างอยู่ในปอดจากการหายใจครั้งก่อนหน้า เมื่อการหายใจครั้งถัดไปเริ่มขึ้น จึงส่งผลให้ปริมาณทั้งหมดของอากาศในปอดเพิ่มขึ้นในขณะนั้น สิ่งนี้มีชื่อว่าปอดขยายตัวสูงเกินหรือการค้างของอากาศ[45][46] ภาวะปอดขยายตัวสูงเกินจากการออกกำลังนั้นเกี่ยวพันกับอาการเหนื่อยในผู้ป่วย COPD เนื่องจากความไม่สะดวกในการหายใจเข้าเนื่องจากมีอากาศบางส่วนค้างอยู่ในปอด[47]

ผู้ป่วยบางรายมีภาวะหลอดลมไวต่อสิ่งกระตุ้นผิดปกติ ในระดับหนึ่งต่อสิ่งกระตุ้นที่คล้ายกับที่พบในกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืด[2]

ระดับออกซิเจนต่ำ และในที่สุดอาจเกิดระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงจากการแลกเปลี่ยนก๊าซ เนื่องจากการลดลงของการถ่ายเทอากาศจากการอุดกั้นของทางเดินอากาศ การขยายตัวมากเกินไปของปอด และการลดลงของการหายใจที่ต้องการ[1] ในระหว่างที่โรคกำเริบนั้น การอักเสบของทางเดินหายใจก็เพิ่มขึ้นด้วยเช่นกัน ส่งผลให้ปอดมีการขยายตัวมากเกินไป อากาศที่ผ่านเข้าออกระบบทางเดินหายใจลดลง และความถดถอยของการถ่ายเทก๊าซ อีกทั้งยังสามารถนำไปสู่ความไม่เพียงพอในการถ่ายเทอากาศ และในที่สุดก็ส่งผลทำให้ระดับออกซิเจนในเลือดต่ำ[4] หากอาการนี้ปรากฏเป็นเวลานาน ระดับออกซิเจนในเลือดต่ำก็สามารถส่งผลทำให้มีการตีบแคบของหลอดเลือด ในปอด ขณะเดียวกันโรคถุงลมโป่งพองสามารถส่งผลให้หลอดเลือดฝอยในปอดแตกตัว การเปลี่ยนแปลงทั้งสองนี้ส่งผลทำให้ความดันเลือดในหลอดเลือดแดงพัลโมนารี สูงขึ้น ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของโรคหัวใจเพราะปอด[1]